¿¿QUE ES EL NEURINOMA DE MORTON??

El neurinoma de Morton es uno de los problemas dolorosos más frecuentes en la zona anterior del pié. Es más frecuente en mujeres de mediana edad y se debe a una afectación de los nervios que están entre los dedos (nervios interdigitales). Sobre todo, del nervio que se encuentra entre el tercero y cuarto dedo, que son los nervios que se encargan de la sensibilidad de los dedos de los pies.

¿Cuál es su causa, por qué se produce?
La causa más frecuente es la utilización de calzado de tacón alto, que aumenta la presión sobre los nervios interdigitales. También pueden ser provocados por traumatismos directos sobre la planta del pie, tumores blandos en el espacio interdigital, deformaciones de los dedos en martillo o en garra, y otras deformaciones o problemas.

¿Cómo empieza y cuáles son los síntomas?
La persona que lo sufre suele notar un dolor quemante en la planta del pie, entre los huesos del pie, que se irradia hacia los dedos, y empeora al ponerse de pie, al andar trayectos largos, y con el uso de calzado de punta estrecha y tacones altos. Las molestias pueden limitar mucho la actividad.
Es posible reproducir el dolor mediante la compresión del pié con una mano, por encima de los dedos, mientras que con un dedo de la otra se ejerce presión firme en el espacio interdigital afectado. Esta maniobra genera un clic o chasquido llamado signo de Mulder.
¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y la exploración del pié, y se confirma con una resonancia nuclear magnética o una ecografía en las que se demuestra el engrosamiento de los nervios interdigitales.

¿Cómo se trata?
Aunque no hay estudios que comparen la efectividad de la intervención quirúrgica y un tratamiento médico más conservador, en general se puede iniciar el tratamiento con antiinflamatorios, y la aplicación de frío o calor local.
Deben evitarse los zapatos con punta estrecha o tacón alto. Se pueden usar plantillas acolchadas y almohadillas metatarsianas, y los ejercicios de fisioterapia que le recomiende el médico. Como segunda opción está la inyección de un anestésico local y corticoides antiinflamatorios en el espacio interdigital afectado (sobre el dorso del pie).
En última instancia, se puede recurrir a la cirugía, que consiste en seccionar el ligamento metatarsiano transversal, con la extirpación o no del nervio interdigital afectado. Las tasas de éxito suelen ser buenas (del 60 al 96% en la resección primaria (de nervio y ligamento) y del 80 al 85% en la sección aislada del ligamento). Aunque algunos pacientes en el postoperatorio refieren entumecimiento de los dedos del pie, en general es bien tolerado

¿QUE ES FIBROMIALGIA??

La fibromialgia (FM) es un término acuñado en 1976 (del latín fibra=fibra, refiriendos al tejido conjuntivo, del griego mio=músculo y algia=dolor ) que se refiere a un grupo de síntomas y trastornos músculoesqueléticos poco entendidos, caracterizados fundamentalmente por dolor persistente, fatiga extrema, rigidez de intensidad variable de los músculos, tendones y tejido blando circundante, y un amplio rango de otros síntomas incluyendo psicológicos, dificultades para dormir, rigidez matutina, dolores de cabeza y problemas con el pensamiento y la memoria, algunas veces llamados «lagunas mentales», que suelen impedir el funcionamiento rutinario del sujeto. Es un trastorno no contagioso presente en el 3% y el 6% de mujeres jóvenes, comúnmente entre 20 y 50 años de edad.La fibromialgia es considerado un diagnóstico controvertido, algunos autores alegando que no es una enfermedad, debido en parte a la falta de anormalidades en el examen físico, exámenes de laboratorio objetivos o estudios de imágenes médicas para confirmar el diagnóstico. Aunque históricamente ha sido considerada un trastorno musculoesquelético y neuropsiquiátrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las últimas tres décadas ha puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central que afectan a regiones del cerebro que pueden estar vinculados tanto a los síntomas clínicos y a fenómenos descubiertos durante investigaciones clínicas. Aunque todavía no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clínicos controlados ser eficaces en la reducción de los síntomas, incluyendo ciertos fármacos, la educación del paciente, el ejercicio, y las terapias conductuales.
Historia
Propaganda de remedios vendidos en París, incluyendo una aparente cura de la neurastenia, nombre dado en el siglo XIX a la fibromialgia.
La primera descripción parece haber sido la del británico sir Richard Manningham en su publicación de febrícula o fiebre baja y fatiga,citando descripciones similares a las hechas por Hipócrates. En 1869 el médico estadounidense George M. Beard escribió un libro llamado «American Nervousness» utilizando el termino de neurastenia, aplicado a las personas que presentaban perdida de fortaleza, fatiga o cansancio de manera crónica.En 1843 el anatomista Robert R. Froriep describió una asociación entre reumatismo y puntos dolorosos de músculos rígidos: Musckelschwiele.
Epidemiología
Se sabe que esta enfermedad afecta más a mujeres que a hombres en una proporción de 9~10:1, y que podría afectar a un 3-6% de la población general. Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años de edad, aunque existen casos de niños y ancianos aquejados de esta enfermedad.Afecta a un 4,5% de las mujeres adultas de la población general española y 0,2 de los hombres adultos. Estos datos contrastan con prevalencias cercanas al 10% en países como Israel, Estados Unidos, Gran Bretaña o Canadá. Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas especializadas en reumatología reciben el diagnóstico de fibromialgia, sin embargo se estima que alrededor del 90% de los enfermos con fibromialgia permanecen sin diagnóstico, ya sea por desconocimiento de los profesionales de salud acerca de la enfermedad o porque muchos profesionales no la han querido reconocer como tal. Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tienden particularmente a desarrollar fibromialgia.
Etiología
Aunque las causas aún no han sido bien aclaradas, se piensa que puede estar causada o agravada por estrés físico o mental, traumatismo físico, exposición excesiva a humedad o frío, sueño deficiente o padecer una enfermedad reumática. Muchos de los casos empiezan después de hechos puntuales, como infecciones víricas o bacterianas, accidentes de automóvil, etc. La fibromialgia también puede aparecer sin ningún factor predisponente.
Han podido integrarse, así, teorías que abarcan las diferentes y complejas relaciones entre los mecanismos de sueño-vigilia (trastornos del ritmo circadiano), el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, los centros de procesamiento de las vías del dolor (fenómenos de sensibilización central y periférica del dolor) y el sistema nervioso autónomo (alteraciones en el tono autonómico o simpático-vagal: hiperreactividad simpática sostenida con hiporreactividad simpática ante el estrés).
Factores psicosomáticos
La ansiedad y la depresión producidas por alteraciones emocionales (separación matrimonial, problemas con los hijos, pérdida de empleo, fracaso profesional, etc.) y la tristeza que se producen como reacción al malestar continuado que provoca la enfermedad también podrían ser factores desencadenantes de este problema de salud. En un 62% de los pacientes en un estudio con diagnóstico de fibromialgia demostraron tener trastornos psíquicos relevantes que requerían tratamiento profesional, mientras que entre los pacientes con el diagnóstico de artritis reumatoide, tenían una prevalencia de trastornos psíquicos de un 28,6%.
Estrés
Muy probablemente, la relación entre estrés y fibromialgia sea mucho menos lineal de lo que indican algunos autores o quede limitada a un subgrupo concreto de pacientes que aún no se logra identificar.Un número de investigaciones han demostrado que el estrés es un importante factor predisponente en el desarrollo de la fibromialgia. En consecuencia, se ha propuesto que la fibromialgia sea el resultado de cambios inducidos por el estrés en la función e integridad del hipocampo. Esta propuesta se basa en parte en observaciones de estudios preclínicos en primates no humanos en que la exposición a coacción psicosocial resulta en cambios a los tejidos del cerebro, incluyendo cambios atróficos y cambios metabólicos en el complejo del hipocampo.Las pruebas que apoyan esta hipótesis se han generado fundamentalmente de dos estudios que utilizaron espectroscopia por resonancia magnética de voxel simple o monovóxel (1H-MRS) para demostrar alteraciones metabólicas en el complejo del hipocampo en pacientes con fibromialgia con correlaciones significativas entre las alteraciones metabólicas del hipocampo y la gravedad de los síntomas clínicos.
Trastornos del sueño

Dentro de las teorías actuales sobre la patogénesis de esta enfermedad se encuentran las alteraciones en la arquitectura del sueño (una polisomnografía caracterizada por sueño fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño no MOR, entre otras), alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo (disautonomía) y fenómenos de procesamiento anormal del dolor (sensibilización al dolor).
Estudios de electroencefalografía (EEG) han demostrado que pacientes con fibromialgia, presentan intrusiones en el sueño de onda lenta y que las circunstancias que interfieren con la etapa cuatro del sueño, tales como el dolor, la depresión, la deficiencia de serotonina, ciertos medicamentos o la ansiedad, pueden causar o empeorar el trastorno. De acuerdo con la hipótesis de la alteración del sueño, un acontecimiento como un traumatismo o una enfermedad causa trastornos del sueño de tal manera que incie el dolor crónico que caracteriza a la enfermedad. La hipótesis supone que la etapa cuatro del sueño es fundamental para la función del sistema nervioso mediado por la serotonina y el triptófano, ya que es durante esta fase, que algunos procesos neuroquímicos en el cuerpo se "restablecen". En particular, el dolor provoca la liberación del neuropéptido sustancia P en la médula espinal, que tiene un efecto amplificador del dolor y causando que los nervios proximos a aquellos que incian el estímulo se vuelvan más sensibles al dolor. La teoría entoces supone que la falta de sueño, por cualquier motivo, puede convertirse en una fuente de incio de la enfermedad y sus síntomas.
Factores ambientales

Otras hipótesis han propuesto que la fibromialgia puede producirse debido a factores ambientales.Es posible que por contacto ocasione una reacción alérgica a metales, bien sea por una restauración dental, prótesis metálicas, cosméticos, tatuajes, joyas y piercings o vacunas y tratamientos con sales metálicas. Existen estudios realizados en pacientes con alergias a metales quienes, al eliminar la fuente de metal, han mejorado e incluso otros en los que la enfermedad desaparece.Además, se han encontrado alteraciones ultraestructurales en biopsias de músculo, estudiadas al microscopio electrónico, en dichos pacientes.
Existen descripciones de casos de fibromialgia en los que las manifestaciones clínicas coinciden con las de una infección viral, como el Epstein-Barr, o bacteriana (por ejemplo, la enfermedad de Lyme) que conlleve a una reacción inmune aberrante. Sin embargo, aún no se ha podido establecer una correlación bien definida entre los síntomas y alguno de estos problemas de salud.
En ocasiones aparece después de tener enfermedades que debilitan el organismo, tales como artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico, aunque todo esto no parece que sea la causa propiamente dicha, sino una circunstancia que despierta una anomalía oculta en la regulación de la capacidad de respuesta del organismo ante determinados estímulos dolorosos.
Patogenia

Durante mucho tiempo se ha asignado erróneamenta a la fibromialgia el carácter de enfermedad psicológica o psicosomática a tal punto que se le denominaba reumatismo psicogénico. Sin embargo, estudios de resonancia magnética realizados en pacientes con este problemas de salud han permitido comprobar que los dolores se expresan como estimulaciones de baja intensidad—a diferencia de las personas sanas—de las áreas del cerebro responsables del dolor, como la corteza somatosensorial primaria y secundaria somatosensorial, la corteza prefrontal, el lóbulo parietal inferior, la corteza cingular anterior, la Ínsula, los ganglios basales, el putamen y el cerebelo. Es probable que ese bajo umbral de tolerancia al dolor cause que el paciente con fibromialgia presente hiperestesia, un estado de dolor excesivo a la presión y otros estímulos.
De todos modos continúa el debate respecto a si la fibromialgia es una enfermedad en sí misma o si es, en realidad, un conjunto de síntomas (es decir, un síndrome) correspondiente a enfermedades reumatológicas, neurológicas o inmunológicas, de difícil y costoso diagnóstico. Como muchos de los síntomas son comunes de otros trastornos, los pacientes con fibromialgia que no reciben un diagnóstico correcto y quienes no son informados con detalle sobre su enfermedad suele provocarseles un incómodo y costoso peregrinaje por distintos sistemas y servicios de salud con la consecuente propuesta de una lista de pruebas paraclínicas y terapias no específicas, a veces agresivas y con efectos iatrogénicos que empeora el pronóstico de la enfermedad y vuelve incierto el futuro del paciente.No se han detectado alteraciones físicas en los puntos que el paciente afirma dolorosos, razón por la cual las hipótesis más actuales al respecto de su causa se dirigen hacia la neurociencia en busca de fenómenos de sensibilización a nivel del sistema nervioso central y mantenimiento del dolor por alteraciones en las respuestas de los neuromediadores. Aunque el resultado del examen físico general casi siempre es normal y las personas tienen un aspecto saludable, un examen cuidadoso de los músculos de las personas con fibromialgia revela zonas sensibles al tacto en lugares específicos, llamados puntos hipersensibles. Estos son áreas del cuerpo que resultan dolorosas cuando se ejerce presión sobre ellas. La presencia y el patrón de estos puntos característicamente hipersensibles diferencian la fibromialgia de otras afecciones.
Cuadro clínico

Síntomas de la fibromialgia.

Dolor.- El principal síntoma de la fibromialgia es el dolor musculoesquelético difuso y generalizado o rigidez prominente que afecta al menos 3 localizaciones anatómicas por más de 3 meses, sin lo cual no se puede realizar el diagnóstico del trastorno. El dolor suele ser intenso y en muchas ocasiones difícil de describir, y en general, empeora con el ejercicio físico intenso, el frío y el estrés emocional.
Los sitios frecuentes en los cuales se presentan los síntomas de fibromialgia incluyen la región lumbar (espalda baja), cuello, tórax y muslos. La alteración de los músculos se refiere a un calambre doloroso y localizado que en ocasiones se asocia con otros problemas (embarazo, por ejemplo). En algunos casos se observa espasmo muscular localizado.
Otros síntomas adicionales pueden incluir incontinencia urinaria, dolor de cabeza, migrañas, movimientos periódicos anormales de las extremidades (movimientos paroxísticos), en especial de las piernas (síndrome de pierna de gatillo), dificultad de concentración y dificultad para recordar cosas (mala memoria); también es frecuente un aumento de la sensibilidad táctil, escozor generalizado, resequedad de ojos y boca, zumbidos y campanilleos en los oídos (acúfenos), alteraciones de la visión (fosfenos) y algunos síntomas neurológicos de incoordinación motora. Se ha asociado a la enfermedad de Raynaud como una manifestación clínica de rara presentación durante el curso de esta enfermedad.
Trastornos psíquicos
Entre el 70 y el 90% de los pacientes con fibromialgia refieren también trastornos del sueño, expresados como un sueño no reparador, ligero e inestable.Se suelen asociar además un grupo heterogéneo de síntomas incluyendo debilitamiento intenso (adinamia) y hasta incapacitante (astenia), alteraciones del ritmo intestinal, rigidez en las extremidades superiores o inferiores, y muy frecuentemente episodios depresivos acompañados de crisis de ansiedad. Los trastornos del sueño son muy frecuentes en pacientes con dicha patología. Estos trastornos consisten básicamente en abundantes pesadillas, sueño no reparador, que puede ser el causante de un trastorno conocido como hipersomnio diurno, y gran cantidad de descargas dolorosas en los músculos durante el sueño.
Cansancio y fatiga
La fatiga en grado extremo está presente en todas las actividades que realizan las personas con fibromialgia, por lo que sus tareas cotidianas se ven inevitablemente dificultadas. Dependiendo de la gravedad y de la variación del grado, este cansancio puede ser desde soportable hasta una discapacidad casi infranqueable que limita sus tareas tanto en el ámbito familiar como en el profesional.
Aceptar estas importantes limitaciones es difícil, sobre todo en los inicios de la enfermedad, y muchos pacientes tardan en aceptarlo, empeñándose en realizar tareas de la misma forma que antes de su enfermedad. Esto es un error que lleva a empeorar cada vez más su salud. Lo cierto es que algunas tareas tendrán que dejar de realizarse, mientras que otras habrán que llevarse a cabo de una manera adaptada y menos perjudicial para su salud, si quieren mejorar.
Aunada inseparablemente a este cansancio, como causa que lo aumenta y agrava, está la mala calidad del dormir, que impide a quienes tienen este padecimiento tener un sueño reparador y, por consiguiente, impedirá el descanso y dificultará el alivio del dolor.
Ahora bien, aunque en algunas ocasiones el cansancio puede ser extenuante y los síntomas parecidos a los de la fatiga crónica, hay que saber que esta enfermedad, entre sus características, incluye cansancio y fatiga a un nivel mucho más profundo y discapacitante. En todo caso, es el especialista correspondiente quien tiene que diagnosticar una u otra enfermedades o, en todo caso, las dos, pues también es posible que se padezcan conjuntamente.
Diagnóstico
Los nueve pares de círculos rojos son reconocidos como puntos sensibles comunes asociados con la fibromialgia.
No existen pruebas de laboratorio disponibles para realizar el diagnóstico de la fibromialgia, de hecho los resultados de radiografías, análisis de sangre y biopsias musculares son normales.El diagnóstico es clínico y se establece por exclusión de otras patologías y por la presencia de síntomas y signos característicos. Para diagnosticar la fibromialgia, el médico reumatólogo debe valorar la historia clínica del enfermo, así como los síntomas, estudios y análisis. El diagnóstico es diferencial, y deberán descartarse otros padecimientos con síntomas similares a los de la fibromialgia. La fibromialgia se confunde frecuentemente con otros padecimientos reumáticos diferentes, como el lupus eritematoso, artritis reumatoide, espondiloartropatías, la artrosis, el síndrome de fatiga crónica, la deficiencia de vitamina D o de vitamina B12, la polimialgia reumática o el síndrome de Sjögren, y enfermedades neurológicas (mielitis transversa, esclerosis múltiple, polineuropatías periféricas. Por consiguiente, el diagnóstico diferencial resulta fundamental para el futuro del paciente, pues tanto el enfoque diagnóstico como pronóstico e incluso terapéutico son diferentes para cada padecimiento.
Para ello, es imprescindible realizar tomografía, resonancia magnética, estudio eléctrico en los miembros (velocidad de conducción y electromiograma), potenciales evocados, análisis de sangre (VCR, PCR, factor reumatoideo, anticuerpo antinucleares). Luego de descartadas otras enfermedades, se comprueba la existencia de los denominados tender points, que no es lo mismo que los puntos gatillo o trigger points del síndrome miofascial. Existen un total de 18 puntos. Se considera que puede haber una fibromialgia cuando, al aplicar una presión de cuatro kilogramos sobre dichos puntos, el paciente reporta dolor en 11 o más de ellos. Esta técnica fue desarrollada por el American College of Rheumatology.

Estos puntos se encuentran repartidos por todo el cuerpo: rodillas, hombros, cuello, glúteos, codos, cadera, etc. En todo caso, este criterio fue inicialmente adoptado como forma de "definición de caso", razón por la cual el diagnóstico requiere de una evaluación minuciosa por parte de un médico especializado en enfermedades reumáticas (reumatólogo).
Tratamiento

La fibromialgia puede ser difícil de tratar y se suele tener mejores resultados si el tratamiento es manejado por médicos de varias disciplinas familiarizados con esta condición y su tratamiento, una conducta denominada tratamiento multidisciplinario. Algunas especialistas involucrados en el tratamiento de la fibromialgia incluyen médicos de cabecera, internistas generales, reumatólogos, fisioterapeuta, entre otros. Algunas ciudades de gran tamaño cuentan con clínicas para el dolor o una clínica especializada en reumatología donde se puede obtener tratamiento específico para la fibromialgia.
Se ha de tener en cuenta que mucha gente afectada por esta enfermedad ha estado parte de su vida yendo de un médico a otro sin saber qué le pasaba. La educación sanitaria, la información y la comunicación con otras personas afectadas son una forma importante de terapia. El personalizar el plan de tratamiento suele ser efectivo para que se adapte a las necesidades individuales de cada paciente. Algunos pacientes presentan síntomas leves y necesitan muy poco tratamiento una vez que comprenden el trastorno que padecen y lo que la empeora. Otras personas, sin embargo, necesitan un programa de cuidado completo, que incluirá medicamentos, ejercicio y entrenamiento acerca de las técnicas para el manejo del dolor.
Tratamiento farmacológico

Los medicamentos antiinflamatorios que se utilizan para tratar muchas afecciones reumáticas no son útiles para las personas con fibromialgia. Sin embargo, dosis moderadas de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o de analgésicos pueden aliviar parte del dolor.
Una subcategoría de los AINEs, principalmente los selectivos en la inhibición de la COX-2, también puede proporcionar alivio del dolor, causando menos efectos secundarios sobre el estómago e intestino que los AINEs tradicionales. La mayoría de los médicos no suele recetar calmantes de tipo narcótico ni tranquilizantes, excepto en los casos más severos de fibromialgia.
Los medicamentos que facilitan el sueño profundo y relajan los músculos ayudan a descansar a muchas personas que sufren fibromialgia. Los médicos también recetan medicamentos, conocidos comúnmente como antidepresivos, para tratar la fibromialgia. Estos fármacos funcionan elevando el nivel activo de serotonina, de noradrenalina o de ambos en el cerebro. Los niveles bajos de serotonina no están vinculados únicamente con la depresión clínica, sino también con los trastornos del sueño asociados con la fibromialgia. En dosis más bajas que las recetadas para tratar la depresión profunda, los antidepresivos parecen aliviar el dolor en las personas con fibromialgia y aumentar, de esta manera, las posibilidades de lograr una noche de descanso.
Hay tres clases principales de antidepresivos: antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y duales (recaptan varios neurotransmisores). En ocasiones, también se receta un fármaco llamado ciclobenzaprina (Flexeril, Yurelax), clasificado como relajante muscular pero similar a los antidepresivos tricíclicos. En los últimos meses se están llevando a la práctica programas para verificar la utilidad del tratamiento con antidepresivos ISRN, es decir, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Aunque muchas personas duermen mejor y se sienten más cómodas al tomar antidepresivos, la mejoría observada varía ampliamente de una persona a otra. Estos medicamentos pueden tener efectos secundarios tales como somnolencia diurna, estreñimiento, sequedad de la boca y aumento del apetito. Algunos ISRS o ISRN pueden dificultar el sueño. Estos efectos secundarios raramente son graves, pero pueden resultar molestos. Algunos estudios han sugerido que, al combinar los antidepresivos tricíclicos con ISRS, pueden aumentar los beneficios de cada fármaco, al tiempo que los efectos secundarios de ambos fármacos se anulan mutuamente.
Recientemente se han realizado estudios para la utilización con éxito de anticonvulsivos o antiepilépticos; la pregabalina(Lyrica)® y la gabapentina (Neurotin)® se emplean con éxito en el tratamiento del dolor agudo en enfermedades neurológicas como el síndrome de Guillain-Barré, las polineuropatías periféricas y la esclerosis múltiple, así como la fibromialgia. Estos medicamentos no provocan efectos secundarios adversos sobre el sistema digestivo (estómago, intestino e hígado). Su principal efecto secundario es el aumento de peso.
La hierba de San Juan o hipérico es un suplemento que puede funcionar como los medicamentos antidepresivos, pero con menos efectos secundarios. La hierba de San Juan, que procede de la flor de una hierba del mismo nombre, se suele recetar en Europa. Se sabe poco sobre los efectos a largo plazo producidos por diversas marcas de la hierba de San Juan. No se debe utilizar jamás la hierba de San Juan si se está tomando otro antidepresivo y se debe consultar siempre con un especialista, dado que presenta innumerables incompatibilidades con medicamentos y alimentos.
No se ha de olvidar que el tratamiento de la fibromialgia se sustenta en un taburete de tres patas (ejercicio, psicoterapia y fármacos) y que, si se rompe o desequilibra alguna de estas patas, el tratamiento se hace inefectivo. En la actualidad se considera que el tratamiento que debe llevarse a cabo es multidisciplinario, en el que colaboran varias especialidades médicas. Existen grupos de investigación sobre esta enfermedad en España (Barcelona y Granada, principalmente) y también en México y en otros países de América Latina.
Tratamientos no farmacológicos

Algunas de las opciones son masajes, ejercicios aeróbicos y ejercicios de estiramiento (yoga), acupuntura, masoterapia clínica, terapia ocupacional, terapia cognitiva y magterapia o soporte mag. Así también, suplementos alimenticios que aporten nutrientes celulares y liberen radicales libres del organismo pueden ayudar en gran manera con los dolores y combatir la enfermedad. Un suplemento alimenticio muy utilizado es el magnesio.
Un estudio que incluye experimentos abiertos por 3 meses usando Δ9-Tetrahidrocannabinol (THC) en nueve pacientes con fibromialgia informaron de una reducción significativa en el dolor registrado diariamente y en dolor inducido electrónicamente en los 4 sujetos que completaron el estudio. Un posterior ensayo controlado para evaluar los beneficios potenciales de la nabilona (un cannabinoide sintético) en el manejo del dolor y mejora en la calidad de vida de 40 pacientes con fibromialgia informó de un descenso importante en en el dolor y ansiedad esperado en los participantes tras cuatro semanas de tratamiento. Estadísticamente no se observaron diferencias significativas en ninguno de los parámetros evaluados en el grupo placebo. Los pacientes que recibieron nabilona sufrieron más efectos secundarios, que incluyen somnolencia, resequedad de boca, vértigo, y ataxia.
Ensayos clínicos y paraclínicos del pasado han demostrado que los cannabinoides de origen natural y los endógenos poseen cualidades analgésicas, especialmente en el tratamiento del dolor por cáncer y el dolor neuropático, que son enfermedades que no suelen ser tratadas efectivamente por los opioides convencionales. Como resultado de ello, algunos expertos han sugerido que los agonistas cannabinoides pudieran tener indicación en el tratamiento del dolor crónico que no responde a analgésicos opioides, y proponen que el trastorno puede estar asociado con una deficiencia en el sistema endocannabinoide de los pacientes así afectados.
Ejercicio aeróbicos y de estiramiento
Dos formas de tratar la fibromialgia son estirar y ejercitar los músculos y aumentar la capacidad cardiovascular (aeróbica). Existen estudios que muestran que ciertos programas de ejercicio aeróbico proporcionan una sensación de bienestar, una mayor resistencia y una disminución del dolor. Los ejercicios aeróbicos de bajo o ningún impacto, como caminar, montar bicicleta, ejercicios aeróbicos acuáticos o natación, suelen ser las mejores maneras de empezar un programa de este tipo. El yoga y el taichi, practicados dos veces por semana, son de gran ayuda en el alivio del dolor y la rigidez.

¿QUE ES LA ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL??

El término reumatoidea se refiere a una enfermedad que afecta a los músculos, los tendones, las articulaciones, los huesos y/o los nervios. La artritis es una inflamación (lo que significa que se caracteriza por síntomas como el calor, la hinchazón y el dolor) de la capsula sinovial (que recubre las articulaciones, por ejemplo, las rodillas o los nudillos). Cuando se inflama la capsula sinovial, se produce líquido sinovial, y las articulaciones se pueden inflamar, volverse rígidas, dolorosas y calientes al tacto.
En EE.UU., aproximadamente 285.000 niños y adolescentes tienen alguna forma de artritis. La artritis reumatoideaa juvenil es la más frecuente de todas en esta franja de edad. Se suele diagnosticar entre los dos y los 16 años de edad.
Los síntomas de la artritis reumatoidea juvenil suelen ir y venir muchas veces a lo largo del curso de la enfermedad. A pesar de que afecta prioritariamente a las articulaciones y el tejido circundante, también puede afectar a otros órganos, como los ojos, el hígado, el corazón y los pulmones. La artritis reumatoidea juvenil a veces provoca solamente síntomas y problemas menores, pero en algunos casos puede dañar gravemente las articulaciones y/o limitar el crecimiento.
Los niños y adolescentes con artritis reumatoidea tienen contracturas musculares y dolor articular de intensidad variable, pudiendo variar la intensidad de la sintomatología de un día a otro e incluso de la mañana a la tarde. Las crisis o reactivaciones son episodios en que la enfermedad se vuelve más activa y los síntomas empeoran.
La artritis reumatoidea juvenil es un trastorno crónico, lo que significa que suele durar un período de tiempo relativamente largo (seis semanas como mínimo) pudiendo prolongarse su duración meses o años. A veces los síntomas desaparecen solos, lo que se conoce como remisión. La remisión puede durar meses, años o toda la vida de una persona. De hecho, muchos chicos y chicas con artritis reumatoidea acaban presentando una remisión completa con escasas secuelas permanentes o ninguna en absoluto.
Hay tres tipos principales de artritis reumatoidea juvenil:
Artritis reumatoidea juvenil pauciarticular: El prefijo pauci significa poco, y articular, relativo a las articulaciones. Este tipo de artritis reumatoidea afecta a cuatro o menos articulaciones, especialmente las de mayor tamaño, como la rodilla. Aproximadamente la mitad de los niños y adolescentes con artritis reumatoidea tienen el tipo pauciarticular. Suele empezar muy pronto, entre la lactancia y los cinco años de edad. A veces se asocia a iridociclitis, una inflamación en la parte anterior del ojo próxima al iris (la parte coloreada). Por este motivo son importantes los exámenes oculares, incluso cuando la artritis no está activa.
Artritis reumatoidea juvenil poliarticular. El prefijo poli significa mucho. La artritis reumatoidea juvenil poliarticular afecta a cinco o más articulaciones, habitualmente las de menor tamaño de manos y dedos. También puede afectar a las rodillas, las caderas, los tobillos, los pies y el cuello. La artritis reumatoidea poliarticular puede afectar a las articulaciones de forma simétrica, es decir, a las mismas articulaciones a ambos lados del cuerpo. Las articulaciones afectadas suelen inflamarse. Los síntomas también pueden incluir febrícula, cansancio, poco apetito y nódulos reumatoideos (bultitos) en las articulaciones afectadas. Este tipo de artritis reumatoidea puede provocar problemas articulares duraderos y suele requerir tratamiento con medicación fuerte.
Artritis reumatoidea juvenil sistémica. Puede afectar a distintas partes del cuerpo, incluyendo los órganos internos y las articulaciones. Es la forma menos frecuente de artritis reumatoidea juvenil. Los primeros síntomas suelen ser fiebre alta, escalofríos y una erupción cutánea. La artritis puede empezar al mismo tiempo que la fiebre o presentarse varias semanas o meses después de esta última. La fiebre suele subir al final de la tarde o principios de la noche; puede alcanzar los 39,4º C o más y luego bajar súbitamente hasta alcanzar una temperatura corporal normal al cabo de pocas horas. Los afectados por esta enfermedad se pueden encontrar muy mal cuando les sube la fiebre y bien durante el resto del día. Aproximadamente la mitad de los niños y adolescentes que la contraen se recuperan completamente, mientras que la otra mitad sigue teniendo síntomas articulares, como dolor y agarrotamiento durante muchos años. En algunos casos, las secuelas de la enfermedad, como la reducción del movimiento, el agarrotamiento y el dolor articular, persisten en la etapa adulta.
¿Por qué algunas personas desarrollan artritis reumatoidea juvenil?
Aunque los científicos todavía no conocen las causas exactas de la artritis reumatoidea juvenil, se está investigando mucho sobre esta y otras formas de artritis. Saben que la artritis reumatoidea juvenil se asocia a anomalías en el sistema inmunitario, que defiende al cuerpo de los gérmenes nocivos, como las bacterias y los virus. Cuando el sistema inmunitario no funciona correctamente —como ocurre en diversos trastornos, entre ellos la artritis reumatoidea juvenil—, tiene dificultades para distinguir entre los gérmenes nocivos y los tejidos del propio cuerpo. Esta confusión hace que el sistema inmunitario ataque a los tejidos del propio cuerpo y que libere unas sustancias químicas que dañan los tejidos sanos. La consecuencia de este proceso es una inflamación que provoca los síntomas de la artritis reumatoidea juvenil.
También se sabe que la artritis reumatoidea juvenil no es contagiosa. No te la puede “pegar” otra persona ni tú se la puedes “pegar” a nadie como ocurre con los catarros y otras infecciones.
¿Qué hacen los médicos?
La artritis reumatoidea juvenil puede ser difícil de diagnosticar. Todas las formas de este tipo de artritis cursan con inflamación, pero también cursan con otros síntomas y requieren tratamientos diferentes. No hay ninguna prueba aislada que permita diagnosticar todas las formas de artritis reumatoidea juvenil y otros tipos de artritis. El médico hará un reconocimiento completo a su paciente a fin de detectar posibles inflamaciones de las articulaciones, problemas oculares y erupciones cutáneas. También es posible que solicite análisis de sangre, radiografías y, en algunos casos, que utilice una aguja para extraer una muestra de líquido sinovial a fin de examinarlo. Es posible que el médico necesite hacer un seguimiento del curso de la enfermedad y de los síntomas durante varios meses para poder determinar la forma particular de artritis reumatoidea juvenil que tiene su paciente. El médico también elaborará la historia médica del paciente, preguntándole sobre cualquier preocupación o síntoma que pueda tener, su salud anterior, la salud de su familia, los medicamentos que toma, las alergias que pueda tener y otras cuestiones.
Ciertas infecciones, como la provocada por el parvovirus y la enfermedad de Lyme, tienen síntomas similares a los de la artritis reumatoidea juvenil y se pueden confundir con esta última. De ahí que sea necesario descartar estas posibilidades antes de confirmar un diagnóstico de artritis reumatoidea juvenil.
¿Cómo se trata?
Cuando la artritis reumatoidea juvenil se diagnostica pronto y se trata adecuadamente, por lo general se puede controlar eficazmente y las lesiones articulares se pueden limitar o incluso impedir. El tratamiento médico tiene como objetivo aliviar los síntomas y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación (como el ibuprofeno). Los medicamentos creados recientemente, como el metotrexato y el etanercept, permiten mantener el sistema inmune bajo control y controlar la enfermedad mucho mejor de lo que era posible hace 10 o 15 años. Los ejercicios de fisioterapia -conjunto de movimientos para lograr mayor grado de movilidad (que mejoran la flexibilidad), y la aplicación de calor también pueden ayudar a controlar los síntomas. En contadas ocasiones es preciso recurrir a la cirugía para reparar las articulaciones dañadas.

QUE ES LA EYACULACION PRECOZ????

La eyaculación precoz es una falta de control sobre el reflejo eyaculatorio; por tanto, es un trastorno de la fase del orgasmo durante la relación sexual. La gran mayoría de los hombres experimentaron una eyaculación precoz en algún punto de su vida sexual. Es el problema sexual más frecuente en hombres, afectando al 25 a 40% de ellos. En los casos más graves, el hombre eyacula antes de la penetración de su pareja o segundos después de hacerlo.
Epidemiología
Cerca del 75% de todos los hombres experimentarán, una vez en sus vidas, una eyaculación precoz, mientras que la tasa de prevalencia de la eyaculación precoz como un trastorno clínico se sitúa mundialmente en aproximadamente el 30% de los hombres. Los urólogos y terapeutas sexuales encuentran que la eyaculación precoz causa frecuentes problemas emocionales, tanto para el paciente como para su pareja, adicional a la conclusión repentina del acto sexual.
Fisiología
El proceso físico de la eyaculación requiere dos acciones secuenciales: la emisión y la expulsión. La emisión es el primer mecanismo e involucra la deposición del líquido seminal de los conducto deferentes, las vesículas seminales y de la glándula prostática a la uretra posterior.segunda fase de la expulsión del semen incluye el cerrado del cuello de la vejiga seguido de contracciones rítmicas de la uretra por intermedio de los músculos pélvicos y del perineo y la relajación intermitente del esfínter externo de la uretra.
Se cree que el neurotransmisor serotonina (5HT) tiene un papel central en modular la eyaculación. En varios estudios con animales, se ha demostrado que tiene un efecto inhibidor de la eyaculación modulando a través de ciertas áreas en el cerebro,involucradas en el control eyaculatorio, en especial el núcleo paragigantocelular. Se cree, por tanto, que los niveles bajos de serotonina en la hendidura sináptica en estas áreas en particular del cerebro podrían causar una eyaculación precoz. Esta teoría está apoyada por la efectiva acción del inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), el cual incrementa los niveles de serotonina a nivel de las sinapsis, mejorando la eyaculación precoz.
Las neuronas motoras del sistema nervioso simpático controlan la fase de emisión del reflejo de la eyaculación, mientras que la fase de expulsión es ejecutada por las neuronas motoras somáticas y autonómicas. Estas neuronas motoras están localizadas en los nervios raquídeos toraco-lumbares y lumbosacros y se activan en una manera coordinada cuando llegan a una suficiente estimulación sensorial para alcanzar el umbral eyaculatorio a nivel del sistema nervioso central.

Desde hace cierto tiempo, los científicos han sospechado una participación genética en algunas formas de eyaculación prematura. En un estudio, el 91% de los hombres estudiados y que padecían de eyaculación precoz durante toda su vida, tenían un familiar directo con el mismo trastorno de toda la vida. Otros investigadores han notado que aquellos con eyaculación precoz tienen una respuesta neurológica más rápida en los músculos pélvicos. Los sexólogos sugieren ejercicios sencillos relacionados con esa musculatura, que parecen mejorar significativamente el control eyaculador en hombres con estos factores neurológicos. A menudo, estos hombres pueden beneficiarse con medicamentos antidepresivos, como paroxetina o sertralina -fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina-, debido a que tienden a mejorar los tiempos de eyaculación. Algunos hombres se aplican cremas anestésicas, aunque por lo general no son recomendadas por los terapeutas.

Clasificación

La eyaculación precoz primaria se refiere a aquella que ha existido siempre, es decir, el individuo nunca ha controlado la eyaculación.

La eyaculación precoz secundaria ocurre cuando se instaura en un momento determinado después de iniciarse la vida sexual del individuo.
A menudo, los adolescentes experimentan episodios de eyaculación precoz durante sus primera relaciones sexuales, pero con el tiempo aprenden mejorar el control eyaculatorio. Debido a que hay una gran variabilidad entre el tiempo que le toma a un hombre eyacular y el tiempo en que ambos amantes deseen que dure su relación sexual, los investigadores han comenzado a formular una definición cuantitativa de la eyaculación precoz. La evidencia hasta ahora demuestra que hay un Tiempo Latente de Eyaculación Intravaginal (IELT, por sus siglas en inglés) promedio de seis minutos y medio en hombre de 18-30 años de edad en una relación sexual con un amante femenino.
Si se define a la eyaculación precoz como un trastorno que se sitúa en un Tiempo Latente de Eyaculación Intravaginal (IELT) menor al percentil 2.5, se puede sugerir entonces que una eyaculación precoz es aquella que dura un IELT de dos minutos y medio.Sin embargo, se acepta el hecho de que hay hombres con un IELT menor a los 1.5 minutos que bien pudieran estar satisfechos con su ejecución y no reportarían una falta de control eyaculatorio, por lo que no serían diagnosticados de Eyaculación Precoz. Por otro lado, un hombre que tenga un IELT mayor de dos minutos podría presentarse con la percepción de que tiene poco control eyaculatorio, tener dificultades interpersonales a consecuencia de ello y sentirse apesadumbrado por la situación, lo que le encuadraría dentro del diagnóstico de Eyaculación Precoz.
Otros trastornos de la eyaculación incluyen:
Eyaculación retardada— la respuesta eyaculadora toma demasiado tiempo; si es que viene Eyaculación retrógrada— el semen fluye de la próstata hacia la vejiga en vez de dispararse por el pene.
Orgasmo seco— orgasmo inhibido en hombres

Causas

En una relación sexual normal, la excitación en el hombre aumenta progresivamente hasta la fase llamada "meseta", disfrutando de su placer sexual hasta el momento que de forma voluntaria llega al clímax. El eyaculador precoz no puede permanecer en la fase de "meseta", sino que existe una excitación rápida y una eyaculación involuntaria y temprana. En muchos casos, la eyaculación precoz es un signo de una afección psicológica (ansiedad, nerviosismo, etc.) o emocional (culpabilidad, angustia, etc.) y en pocos casos es debido a un trastorno anatómico o fisiológico.
Causas orgánicas
La eyaculación precoz puede ser consecuencia de infecciones urogenitales de la uretra posterior y de la próstata, así como de alteraciones de tipo neurológico, trastornos degenerativos, alteraciones vasculares, fármacos (antidepresivos, antihipertensivos, estimulantes y antigripales -que contienen pseudoefedrina), desequilibrios hormonales y todas aquellas enfermedades que alteran los mecanismos reflejos de la eyaculación. Las afecciones psiquiátricas, como el trastorno bipolar y el trastorno por estrés postraumático, pueden causar también disfunción sexual. En estos casos, la mejor recomendación ha sido el conversar abiertamente con el profesional de salud de preferencia.

Factores psicológicos y ambientales
El eyacular sin intención abre la puerta a la zozobra emocional.
Ciertos factores no físicos comúnmente contribuyen a un eyaculación precoz. Aun cuando los hombres ocasionalmente subestiman la relación que existe entre su bienestar emocional y un acto sexual satisfactorio, la eyaculación precoz puede ser causada, temporalmente, por depresión, estrés con asuntos económicos, expectativas poco realistas sobre su capacidad sexual, una historia clínica de represión sexual o una falta generalizada de autoconfianza. Las dinámicas interpersonales y de grupos contribuyen a mejoras en la función sexual, de modo que la eyaculación precoz puede ser causada por una falta de comunicación entre las parejas y sus círculos sociales, por heridas emocionales o por conflictos no resueltos que interfieran con la habilidad de lograr una intimidad emocional. La eyaculación prematura neurológica puede conllevar asimismo a otras formas de disfunción sexual, o bien intensificar el problema subyacente, especialmente al crear ansiedad y zozobra relacionada con su rendimiento sexual. En otro contexto menos patológico, la eyaculación precoz puede deberse simplemente a un estado de extremo deseo y excitación sexual.
Algunas de las más recientes investigaciones se han enfocado en el papel que puede jugar la pareja femenina. Un estudio de parejas recién casadas reportó que el IELT del marido parecía verse afectado por las fases del ciclo menstrual de su cónyuge, siendo de menor duración durante la fase de fertilidad (ovulación). Otros estudios sugieren que los hombres jóvenes con parejas femeninas mayores en edad llegan al umbral eyaculatorio con más rapidez promedio que aquellos con parejas de la misma edad o más jóvenes. Asimismo, parece que existe una mayor incidencia esta disfunción en varones cuya pareja sufre una inhibición del deseo sexual, debido al incremento del periodo de latencia entre cada relación sexual, factor intensamente relacionado con la eyaculación precoz.

Otras causas
Pueden ser: mensajes antisexuales en la infancia, falta de información sexual, presión por parte de la pareja, ambiente familiar problemático, ansiedad, estrés, miedo al fracaso, dificultad en controlar los estímulos. El alcoholismo transitorio suele incrementar la libido del sujeto, mientras que la acentuada intensidad erótica oacasionada por el alcoholismo crónico puede venir acompañada de disfunciones sexuales, como la eyaculación precoz y la disfunción eréctil. La eyaculación precoz en adolescentes puede aparecer o sostenerse con el concepto de que la actividad sexual es pecaminosa.

Tratamiento
Dependiendo de su severidad, la eyaculación precoz puede ser reducida considerablemente. Los tratamientos para los casos más leves se enfocan en entrenar gradualmente al paciente, mejorando su condicionamiento mental al sexo y el control de su estímulo erótico. En casos clínicos, se han presentado fármacos que retardan o eliminan la disfunción sexual. En contados casos se apela a la cirugía (neurotomía selectiva).

Medicamentos
Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han demostrado ser efectivos en retardar la eyaculación en hombres tratados por trastornos psiquiátricos. Se consideran a los ISRS como los más efectivos en el tratamiento farmacológico de la eyaculación precoz, entre ellos, paroxetina, fluoxetina y sertralina.
Recientemente ha empezado a ser comercializado en Europa un fármaco de la familia de los ISRS llamado dapoxetina. Se trata de la primera molécula que parece ser efectiva en toma única -ha de ingerirse por vía oral una hora antes de la relación-. No obstante, actualmente son necesarios nuevos ensayos clínicos que evalúen su efectividad y seguridad a medio y a corto plazo tras su puesta a la venta, con el fin de determinar el valor real de este medicamento para el tratamiento de la eyaculación precoz.

Modificación conductal

Muchos de los temores sexuales pueden ser solventados en pareja, afirman los expertos.
La orientación y educación sexual es el primer paso para tratar la eyaculación precoz y tiende a ser multidisciplinario. La mayoría de los sexólogos prescriben una serie de ejercicios que permiten que el paciente recobre el control eyaculatorio. Aunque la intención de los ejercicios es para pacientes con eyaculación precoz, otros hombres pueden servirse de los ejercicios con el fin de intensificar sus vidas sexuales. Uno de los ejercicios más comunes es el llamado Parar y Continuar, documentado por Semans en 1956. La técnica tiene sus variedades, aunque el propósito es el mismo: hacer que el hombre se acostumbre a mantener una erección un extendido período de tiempo, a medida que se incremente gradualmente su tolerancia sexual. Un 95% de los sujetos expuestos a estos ejercicios logran aprender a controlar la eyaculación entre 5 y 10 minutos.Al hacer estos ejercicios, el hombre logra una erección por su propia estimulación o masturbación. Una vez conseguida la erección, se detiene la estimulación hasta que pierde la erección de su pene. En ese punto, reanuda la estimulación erógena para lograr erecciones simultáneas. Gradualmente, por un período de varias semanas, logra estimularse por períodos de tiempo más extensos, eventualmente ganando autocontrol eyaculatorio. Para que la técnica tenga éxito, el sujeto debe evitar desanimarse si, en el proceso, eyacula con mucha rapidez. En lugar de ello se recomienda que use su respuesta sexual humana para aprender cómo variar su técnica de manera que consiga el mejor y más sostenido beneficio. Otra variante, por ejemplo, es el de estimular el cuerpo hasta el frenillo del pene, y con el tiempo, seguir explorando el glande a medida que logre mejorar el control. Otras variantes se enfocan en fortalecer al músculo Pubocoxígeo, encontrado en ambos géneros.
La pareja del paciente suele integrarse en estos ejercicios. Pueden estimular al paciente usando la técnica de Parar y Continuar. Cuando el sujeto haya logrado cierto nivel de control eyaculatorio, la pareja puede entonces ser penetrada, inicialmente sin la ritmicidad penetrante, hasta el punto de que estén listos ambos amantes para la eyaculación. Una vez que el pene del paciente consiga acostumbrarse a estar dentro de su pareja, puede añadir ritmos y variantes, de acuerdo a sus habilidades, usando igualmente la técnica de Parar y Continuar. En casos menos severos, el hombre logra sobreponerse al trastorno de manera rápida, haciendo innecesarios los ejercicios con su pareja.

Participación de la pareja
La ayuda y colaboración de la pareja es esencial para superar el problema de la eyaculación precoz. La comunicación abierta entre la pareja evita conflictos conyugales. Por otro lado, la participación de la pareja en el proceso terapéutico está indicada y es tan importante que se convierte en un instrumento esencial para garantizar el éxito del tratamiento. Sin el apoyo emocional y la comprensión de parte de su pareja, el sujeto tiene pocas probabilidades de lograr el nivel de relajación requerido para la gratificación sexual. Tanto el hombre como su pareja podrían comunicar sus sentimientos abiertamente y con sensibilidad. El sujeto debería aprender a complacer sexualmente a su pareja, mientras logran sobreponerse de su eyaculación precoz.En la eyaculacion precoz la pareja tendra que apoyarlo para que de este modo no se sienta solo y sin confianza.

Ciertas posiciones tienden a ser más convenientes durante la terapia y tratamiento de la eyaculación precoz.
En el caso de consulta por eyaculación precoz de un hombre solo sin pareja, se acostumbra a seguir las mismas técnicas terapéuticas. El fin es el mismo: conseguir la capacidad de autocontrol en la medida que el hombre se conoce mejor a sí mismo y a su propia respuesta sexual, librándose de temores, vergüenzas, complejos de inferioridad y aumentando su autoestima.
Algunos terapistas sugieren el uso de dispositivos diseñados para cubrir parte del pene durante la penetración, minimizando la estimulación del hombre sin reducir la estimulación y satisfacción vaginal o anal de su pareja. Otros sexólogos añaden a la terapia ciertas posiciones sexuales que tienden a permitir una mayor duración del acto sexual incluyendo la penetración duradera de la pareja del paciente.
Estos ejercicios no vienen acompañados de dolores sospechosos (por ejemplo, en la vejiga, genitales o escroto). La aparición de síntomas anormales deben ser consultados con un especialista, por ejemplo, un urólogo.

Excepciones
Hay individuos que pueden tener la capacidad de mantener una erección sin dificultades, incluso después de eyacular, lo que en principio no puede causar problemas a la hora de tener relaciones sexuales.
Aunque estudios científicos han afirmado y demostrado que "pensar en otras cosas" a la hora de tener relaciones sexuales no retrasa la eyaculación, hay individuos que, al igual que pueden mantener una erección después de eyacular, puede funcionar en ellos esta técnica, que consiste en pensar cosas no eróticas, como la lista de la compra, una anécdota o recordar cosas.
Aunque son excepciones, hay casos de personas que pueden tener alguna de estas dos habilidades como eyaculadores precoces.

ARRITMIA CARDIACA:MUERTE SÚBITA O REPENTINA

¿Que es la arritmia?. ¿Cómo ocurre?. ¿Cómo se le puede diagnosticar?.
Si usted ha sido examinando porque su corazón a veces late demasiado rápido o demasiado despacio o le causa palpitaciones, usted sufre de arritmia.
Existen muchos tipos de arritmia los cuales producen una amplia gama de síntomas y consecuencias personales.
Quizás la mejor manera de comprender la arritmia es ver primero como se produce un latido cardiaco.
La cadena de eventos que conduce a un latido cardiaco comienzan en una de las camaras superiores del corazón, la aurícula derecha, en el cual se encuentra un tejido cardiaco especial llamado nódulo sinusal.
El nódulo sinusal o S. A. funciona como el marcapaso natural del corazón enviando un impulso eléctrico que viaja a través de y a la vez que estimula a ambas aurículas. La señal eléctrica después viaja a otro grupo de células llamada nódulo aurículo ventricular o nódulo A.V. en el cual se detiene por una fracción de segundos, este retraso le permite a las cámaras auriculares, contraerse y circular sangre a los ventrículos.
El impulso eléctrico de parte del nódulo A.V. viaja a través de fibras especiales en los músculos de los ventrículos, esto estimula a los ventrículos a contraerse enviando la mayor parte de la sangre en esas cámaras al corazón, la señal eléctrica se apaga entonces y un nuevo impulso de parte del nódulo S.A. En un corazón adulto normal esta serie de eventos se repite de 60 a 100 veces por minuto, a esto se le conoce como ritmo sinusal normal.
Causa de la arritmia
Anormalidad en la formación de señales eléctricas; Anormalidad en la manera en la cual viajan estas señales.
La arritmia ocurre cuando existe una anormalidad en la manera como se generan o como viajan estos impulsos a través del corazón.
A pesar que literalmente arritmia significa sin ritmo; este termino se refiere a cualquier otro ritmo cardiaco distinto al ritmo sinusal normal.
Un latido cardiaco normal requiere la formación de un impulso eléctrico por un nódulo S.A. en la aurícula derecha, pero a veces por una variedad de razones el nódulo S.A. comenzará a descargar estos impulsos a una velocidad anormal, resultando una arritmia que hará que el corazón lata muy rápido o muy lentamente.
A la arritmia que causa latidos cardiacos anormalmente rápidos, mas de 100 latidos por minuto se le conoce como Taquicardia. A la arritmia que causa latidos anormalmente lentos se le conoce como Bradicardia.
En algunas circunstancias otras áreas del corazón adquieren la función del nódulo S.A. y comienzan a enviar sus propias señales eléctricas; los impulsos de estos marcapasos anormales no siguen la ruta eléctrica anormal, conduciendo a una arritmia que altera la manera normal en la cual se contrae el corazón; y algunos de estos marcapasos son capases de enviar cientos de señales por minuto produciendo contracciones cardiacas sumamente rápidas. Otros tipos de arritmias son causados por anormalidades que alteran la manera en la cual un impulso formado normalmente atraviesa el corazón, en algunos casos impulsos normales son enviados por el nódulo S.A., pero su transmisión a las cámaras inferiores del corazón se retrasan de manera anormal resultando Bradicardia, un ritmo normal demasiado lento. A veces la señal normal puede ser completamente obstruida en algún punto del sistema de conducción; cuando esto ocurre el marcapaso anormal del cual hablamos con anterioridad comenzara a enviar señales para estimular las cámaras inferiores. En otros casos la presencia de un tejido o fibras de conducción anormales causan que las señales se desvíen. Estas arritmias pueden causar que algunas áreas del corazón se contraigan demasiado temprano o demasiado tarde.
Como usted puede ver un sinnúmero de alteraciones pueden resultar mal en el sistema de conducción eléctrica del corazón y producir una arritmia. Si se sospecha que usted sufre de arritmia es muy importante que ésta sea documentada y que se identifique de que tipo es. Esto se debe a que hay una considerable diferencia en los tratamientos para los distintos tipos de arritmia. Algunas arritmias causan pocos o ningún síntoma y tienen efecto mínimo en la eficacia del bombeo del corazón especialmente cuando duran muy poco tiempo. Por ejemplo unos cuantos latidos anormales o un latido prematuro o ausente puede sentirse como una sensación de temblor o palpitación en el pecho pero sin ninguna otra consecuencia. En realidad muchos adultos sanos sufrirán de tales arritmias cortas de vez en cuando, pero otras arritmias especialmente cuando duran minutos, o incluso, horas pueden tener consecuencias mas serias. Estas arritmias pueden reducir seriamente la cantidad de sangre que el corazón bombea al cuerpo.
Estos pueden resultar en una amplia gama de síntomas tales como falta de aire, mareo, dolor de pecho, fatiga o cansancio. Si duran lo suficiente, algunos tipos de arritmia pueden eventualmente conducir a pérdida de conocimiento, paro cardiaco total o incluso la muerte.

El diagnostico de arritmia se hace utilizando uno o mas procedimientos que proveen una grabación de la actividad eléctrica del corazón. Muchas arritmias pueden ser documentadas por medio de un Electrocardiograma de reposo estándar, pero si la arritmia viene y se va y no dura mucho tiempo, puede estar ausente cuando se efectúe la grabación. Cuando es este el caso puede hacerse necesario utilizar un instrumento portátil pequeño llamado monitor Holter que puede grabar la actividad eléctrica del corazón por un periodo mayor de 24 horas. Cuando la arritmia se produce raramente puede requerirse diagnosticarla mediante pruebas que provocaran la arritmia en un medio ambiente controlado. Se pueden usar pruebas de esfuerzo para provocar arritmias intermitentes que parecen estar relacionadas al ejercicio. Otro procedimiento llamado Electrofisiologia del Haz de Hiss es muy útil; no solo para diagnosticar arritmia sino también para identificar las causas de arritmias complejas, esta prueba se lleva a cabo utilizando una anestesia local en un laboratorio de Electrofisiologia especialmente equipado.
Si usted sufre de arritmia es importante que comprenda que no todas las arritmias requieren tratamiento. En general la arritmia debe causar síntomas o poner al paciente en riesgo de otras arritmias o complicaciones mas serias antes de que se requiera tratamiento. Es también importante recordar que así como hay muchos tipos de arritmia, también existen muchas distintas maneras de tratar la arritmia. Si usted necesita tratamiento, se le explicara las opciones disponibles para usted y también se discutirá los riesgos y beneficios potenciales de cada tipo de tratamiento. Con pocas excepciones existen ahora maneras efectivas de tratar hasta las más serias arritmias y toda razón indica que cabe esperar tratamientos incluso mejores en un futuro cercano.

EL SINDROME DE WEST??

El síndrome de West (SW) o síndrome de los espasmos infantiles es una encefalopatía (alteración cerebral) epiléptica de la infancia, grave y poco frecuente, que debe su nombre a William JameS West (1793-1848), médico inglés que describió por primera vez el cuadro (presente en su propio hijo) en un artículo publicado por The Lancet en 1841.[1] Se caracteriza típicamente por tres hallazgos: espasmos epilépticos, retraso del desarrollo psicomotor y electroencefalograma con un trazado característico de hipsarritmia, aunque uno de los tres puede no aparecer.
Los niños con SW suelen manifestar la enfermedad entre los 3 y 6 meses de edad, aunque en ocasiones esto ocurre hasta los dos años. El SW siempre genera algún grado de retraso global en el desarrollo infantil y, a pesar de que el conocimiento sobre él ha mejorado considerablemente, todavía hay casos en los que no se diagnostica a tiempo, ante todo cuando los síntomas son leves (las convulsiones se pueden confundir con cólicos o dolor abdominal) o debido a la falta de experiencia por parte del pediatra.

Etiología y clasificación

El grupo de trabajo para la Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) clasifica al SW, según su etiología, en sintomático y criptogénico. Se denomina SW sintomático al cuadro debido a una o varias lesiones estructurales cerebrales identificables, mientras que se reserva el término criptogénico para los casos en los que se supone dicha lesión pero no se consigue evidenciar o localizar. La ILAE no admite la existencia de casos idiopáticos (sin causa, y por lo tanto, sin lesión estructural), aunque varios autores han publicado algún caso que incluyen en esta categoría. El SW sintomático es el más frecuente, ya que la medicina moderna consigue encontrar en muchos casos la lesión estructural causante del cuadro. Las causas pueden ser prenatales (las más frecuentes), perinatales o postnatales. Otra clasificación muy empleada es la que habla de síndrome de West primario (el que aparece antes de los 3 primeros meses de vida), secundario (a partir de los 7-8 meses) y tardío (a partir de los dos años, siendo el primero de mejor pronóstico

Causas prenatales
La más frecuente (30%) es la displasia cerebral. Dentro de esta categoría se incluyen la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis, el síndrome de Sturge-Weber o la microcefalia congénita. También se relaciona con el síndrome del nevus lineal sebáceo, la hemangiomatosis neonatal, el síndrome de Aicardi,la holoprosencefalia o la esquizencefalia.
Algunos trastornos cromosómicos también pueden ser causa prenatal del SW: El síndrome de Down, síndrome de Miller-Dieker, la duplicación del brazo corto del cromosoma 18 o la del 15.
Infecciones como el citomegalovirus, herpes simple, rubéola, sífilis o toxoplasmosis, cuando afectan al feto pueden ser causa de SW.
Trastornos metabólicos: fenilcetonuria, hiperglucemia, hiperornitinemia, síndrome de Leigh, deficiencia de piruvato-carboxilasa, deficiencia de piruvato deshidrogenasa, enfermedad de Krabbe, adrenoleucodistrofia neonatal, leucodistrofia leucocromática, encefalopatía por glicina o deficiencia de biotinidasa.
Síndromes congénitos: Síndrome de Sjögren, síndrome de Smith-Lemli-Optiz o la enfermedad de Fahr.
La hipoxia o la isquemia de causa prenatal (poroencefalia, hidranencefalia, leucomalaciaperiventricular...) son causantes, en ocasiones de la aparición del síndrome.

Causas perinatales
Se definen como causas perinatales aquellas que tienen lugar entre la semana 28 del embarazo y la primera semana de vida tras el nacimiento. Se incluyen aquí la necrosis neural, el status marmoratus, la leucomalacia periventricular, la poroencefalia, o la encefalomalacia multiquística.

Causas postnatales
Infecciones: meningitis bacteriana, absceso cerebral, meningoencefalitis vírica (sarampión, varicela,herpes simple, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus o virus de Epstein-Barr).
Hemorragias o traumatismos con consecuencia de hemorragia subdural o subaracnoidea.

Fisiopatología

TEP. Las áreas en rojo indican alta actividad cerebral.
Existen varias teorías que tratan de explicar el mecanismo de aparición del síndrome. La edad de aparición sugiere la implicación de fenómenos de inmadurez cerebral en la base del fenómeno. La edad típica de aparición coincide con la época de formación de dendritas y de mielinización de los axones neuronales, lo que parece avalar esa teoría. Diversos autores postulan que un desequilibrio en la producción de neurotransmisores del tallo cerebral podría originar la hipsarritmia y los espasmos epilépticos (por aumento de los sistemas serotoninérgico o adrenérgico, o por inhibición del sistema colinérgico). Esta teoría se sustenta en la disminución de la duración de la fase REM del sueño en estos pacientes, que coincide con fases de disminución del patrón de hipsarritmias y con una menor frecuencia de aparición de espasmos. Varios estudios con tomografía por emisión de positrones y de flujo sanguíneo cerebral apoyan la influencia de estructuras o señales anómalas corticales en el desarrollo del cuadro. Por último algunos estudios apuntan a una relación entre el SW y alteraciones del sistema inmunitario: los pacientes presentan con mayor frecuencia que la población general el subgrupo de proteínas de antígeno HLA DRW52, y parece existir alguna alteración en las citocinas (niveles séricos elevados de la interleucina–2, factor de necrosis tumoral alfa e interferón alfa).

Epidemiología

La incidencia (frecuencia de aparición) de este síndrome es de 1/4000 a 6000 nacidos vivos, con predomino en varones (3:2). No existe una clara asociación familiar (excepto en la variedad relacionada con la esclerosis tuberosa), ni siquiera con otros cuadros epilépticos. En la mayoría de los casos (45 de 50) las crisis se inician entre el tercero y el duodécimo mes de vida. Con menos frecuencia aparecen en los primeros dos meses de vida, o entre los dos y los cuatro años. Este síndrome aparece en un 1-5% de los niños con síndrome de Down, siendo este un grupo de buena respuesta al tratamiento antiepiléptico. En estos niños los hallazgos del EEG son más simétricos y con menos anomalías que los que padecen el síndrome de West sin la trisomía del par 21. Se aducen razones genéticas para estas diferencias pero no se conocen los mecanismos exactos que las determinan.

Cuadro clínico

Espasmos epilépticos

Son contracciones bruscas, bilaterales y normalmente simétricas de la musculatura del cuello, tronco y extremidades, que se suelen acompañar de pérdida de conciencia. Pueden ser espasmos en flexión (cabeceo o encogimiento de hombros), en extensión (opistótonos), o mixtos.Pueden aparecer diferentes tipos de espasmo en el mismo paciente o durante una crisis, aunque en general se consideran de peor pronóstico las crisis en las que predominan los espasmos asimétricos. Los espasmos rara vez se presentan aislados: suelen ocurrir en salvas (típicamente al despertarse, o antes de dormirse) y son muy poco frecuentes durante el sueño. A veces los espasmos se acompañan de síntomas vasovagales (sudoración, enrojecimiento facial, midriasis, ...) Se consideran "gatillos" o desencadenantes de una salva, el hambre, la excitación, una temperatura elevada o estímulos táctiles o sonoros.

Retraso psicomotor

Es común, incluso antes de la aparición de los espasmos, la detección de un grado variable de retraso psicomotor. Se evidencia, a edades tan tempranas, con signos como la pérdida de capacidad de seguimiento visual, disminución el reflejo de prensión, hipotonía muscular, hemiplejía (alteración simétrica de la movilidad en dos extremidades) o tetraplejía (en cuatro).

Alteraciones del EEG

Los hallazgos electroencefalográficos más específicos del SW son el enlentecimiento y la desorganización de la actividad eléctrica cerebral, en forma de trazado caótico con mezcla de puntas y ondas lentas independientes. A este patrón característico se le denomina hipsarritmia.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Las manifestaciones clínicas suelen ofrecer una importante pista diagnóstica en la mayoría de los casos. De cualquier manera cualquier niño con manifestaciones epileptiformes debe realizarse un EEG, siendo esta la prueba diagnóstica esencial para la confirmación del síndrome, con el patognomónico hallazgo de hipsarritmia. Otros cuadros con los que se puede confundir son:
Cólico del lactante
Mioclonía benigna de la infancia temprana
Reflujo gastroesofágico
Epilepsia mioclónica del lactante
Encefalopatía mioclónica precoz
Síndrome de Ohtahara

Pronóstico

Este síndrome tiene, en general, mal pronóstico. El 90% de los casos presentan un retraso psicomotor importante, con limitaciones motoras y rasgos de personalidad autista. Tiene una mortalidad del 5%, y casi la mitad de los casos pueden desarrollar otros síndromes epileptiformes, como el síndrome de Lennox-Gastaut. Son de mejor pronóstico las variedades idiopáticas o criptogenéticas, y peor en los casos más sintomáticos. El grupo de niños con West y Down es de mejor pronóstico, como se comentó más arriba.

Tratamiento

Fármacos

Piridoxina (Vitamina B6)
Prednisona
Anticomiciales (fenobarbital...) y sedantes: Durante las salvas de espasmos se emplean antiepilépticos o benzodiacepinas para el control de las mismas.
Piridoxina: Es de primera elección, ya que este suplemento vitamínico soluciona aquellos casos en los que la causa es un déficit de vitamina B6.
Hormona adrenocorticotropa(ACTH): Existen múltiples pautas de administración. Presenta una tasa de respuesta similar a los corticoides, pero debe valorarse su empleo debido a la toxicidad inducida que puede provocar (mortalidad atribuible del 5%, por hemorragias secundarias a hipertensión, o infecciones).
Ácido valproico: Es un buen controlador de las crisis hasta en la mitad de los casos. Las dosis empleadas varían mucho (desde 40 mg/kg/día hasta 150 mg/kg/día). Tiene un efecto preventivo en el desarrollo del retraso psicomotor y trastornos de la conducta.
Vigabatrina: De eficacia similar a la ACTH, pero con menos efectos secundarios, aunque se ha relacionado con trastornos visuales.
Corticoides (Prednisona): Eficaz en el tratamiento de los espasmos, aunque presenta efectos secundarios como hipertensión, hiperglucemia, aumento de peso, irritabilidad...
Topiramato: Fármaco antiepiléptico de amplio espectro que ha demostrado tasas de respuesta altas y buena tolerancia cuando se introduce progresivamente.

Cirugía

En los casos en los que no existe respuesta al tratamiento o este resulta contraindicado de manera absoluta se plantea la posibilidad de un abordaje quirúrgico para extirpar la zona de lesión cerebral. Suele ser una técnica eficaz en la resolución de las crisis, aunque su eficacia en el desarrollo psicomotor es más controvertida

CLONACION HUMANA UNA PERSPECTIVA GENERAL

¿Clonar?? significa producir una copia genéticamente igual a un individuo.
Ésta es la manera de ser clonados. Los científicos obtendrían su ADNde una célula epidérmica y lo colocarían en el óvulo de una mujer cuyo ADN fue extraído. Una chispa de electricidad dividiría el óvulo y, después de algunos días, obtendríamos un embrión igual al otro.
Se ha hablado mucho en prensa sobre la clonación humana. En la realidad, la mayoría de los científicos no está interesada en producir clones humanos. Lo que los científicos pretenden hacer es producir células humanas clonadas que puedan utilizarse para curar algunas enfermedades.
Así es cómo podría funcionar: imagine que padece de una enfermedad que le está destruyendo partes de su cerebro lentamente. Los tratamientos actuales apenas reducen los síntomas mientras que la enfermedad continúa provocando lesiones en su cerebro. La clonación le ofrece una esperanza de cura.
Los científicos producirían un embrión clonado utilizando el ADN de sus células epidérmicas. A continuación, retirarían las células madre de este embrión, transformándolas en células cerebrales y por último las transplantarían a su cerebro.
La clonación es un modo diferente de utilizar células madre para curar determinadas enfermedades. Algunas personas prefieren esta forma de obtener células madre. Al final, un embrión clonado es una copia genética de alguien que ya está vivo y que dio su consentimiento. Es obvio que todos tenemos el derecho a decidir qué hacer con nuestro propio ADN ¿no?
Al contrario, un embrión en el congelador de una clínica de fertilización fue creado a partir de la mezcla única del esperma y el óvulo y ésta es una unión que sólo acontecerá una vez, produciendo un conjunto totalmente único de genesque tienen el potencial de convertirse en un individuo único.
Y entonces, ¿cuál es la mejor opción?

RIEZGOS DE LA CLONACION
El objetivo de la investigación de la clonación humana nunca ha sido el de clonar personas o crear bebés de reserva.
La investigación tiene como objetivo obtener células madre para curar enfermedades.
Claro que se han publicado los resultados de la investigación sobre clonación de animales y humana para obtener células madre y, al igual que el resto de los descubrimientos científicos, estas publicaciones están disponibles a nivel mundial.
Y era inevitable que un día este conocimiento fuera mal utilizado. Ahora, varias personas en el mundo propagaron su idea de clonar un bebé.
Estos individuos no trabajan para ninguna universidad, hospital o institución gubernamental. Por lo general, la comunidad científica a nivel mundial se opuso fuertemente a cualquier hipótesis de clonar a un bebé.
Según John Kilner, presidente del Centre for Bioethics and Human Dignity en los Estados Unidos, "La mayoría de las investigaciones publicadas demuestra que la muerte o la mutilación del clon son resultados muy probables en la clonación de mamíferos."
Nadie sabe hasta que punto avanzó la clonación humana realmente en bebés. En Abril de 2002, el científico italiano Dr. Severino Antinori hizo un comentario improvisado a un periodista, afirmando que tres mujeres estaban embarazadas de un embrión clonado. A partir de entonces le apartaron de debajo de las luces del escenario y nunca más tuvo oportunidad de confirmar o negar ese comentario. Aunque no fuese verdad, o el intento hubiera fallado, da la sensación de que Antinori pretenda intentar clonar un bebé humano en un futuro próximo.
Los médicos evalúan los riesgos de la clonación humana como muy elevados.
"Someterse a la clonación por parte de los humanos no significa asumir un riesgo desconocido, sino perjudicar a las personas conscientemente", afirma Kilner.
La mayoría de los científicos es de la misma opinión. La gran mayoría de los intentos de clonación de un animal dieron como resultado embriones deformados o abortos tras la implantación. Defienden que los pocos animales clonados nacidos presentan malformaciones no detectables a través de análisis o tests en el útero, por ejemplo, las deformaciones en el revestimiento de los pulmones.
En 1996, fue clonada la oveja Dolly. Fue el primer animal clonado a partir del ADN derivado de una oveja adulta en vez de ser utilizado el ADN de un embrión. Pero aunque Dolly tenga una apariencia saludable, se cuestiona la posibilidad de que envejeciera antes que una oveja normal. Además fueron necesarios 277 intentos para producir este nacimiento.

¿Quién aceptaría estos resultados en un experimento con bebés humanos?

Hay quién está de acuerdo con la clonación para la obtención de un bebé. Algunos incluso, pueden ser padres que perdieron un bebé y que quieren sustituirlo, o pueden ser personas que desean tener hijos pero que no lo consiguen de

la manera tradicional. Por ejemplo, en caso de que un hombre no pueda producir esperma, puede hacer que su propio ADN sea introducido en el óvulo de su pareja, creando un clon de él mismo.
¿Recurrirían a la clonación si ésta fuese la única manera de tener un hijo?¿Y quién le gustaría que lo supiera?¿Conseguiría identificar a un bebé clonado?

¿QUÈ SON LAS CÈLULAS MADRE???

Las células madre son células cuyo destino todavía no se ha "decidido". Se pueden transformar en varios tipos de células diferentes, a través de un proceso denominado "diferenciación".
En las fases iniciales del desarrollo humano, las células madre, en el embrion, son "diferentes" a todos los tipos de células existentes en el organismo -cerebro, huesos, corazón, músculos, piel,.....
Los científicos están entusiasmados con la posibilidad de controlar el espectacular poder natural de estas células madre embrionarias para curar varios tipos de enfermedades. Por ejemplo, las enfermedades de Parkinson y de Alzheimer resultan de lesiones en grupos de determinados células del cerebro. Con la realización de un transplante de las células madre de un embrión a la parte del cerebro lesionada, los científicos esperan sustituir el tejido del cerebro que se perdió.
En un futuro próximo, la investigación de las células madre podrá revolucionar la manera de tratar muchas otras "enfermedades mortales" como, por ejemplo, las lesiones vasculares cerebrales, la diabetes, enfermedades cardiacas y hasta, incluso, la parálisis.
Las actitudes en relación al uso de células madre para fines de investigación y tratamientos médicos varían de un país a otro. En Alemania, por ejemplo, la extracción de células madre de un embrión humano es considerada ilegal.
Por otro lado, en Gran Bretaña, esto es legal pero se encuentra bajo una regulación rigurosa: los científicos británicos pueden utilizar embriones humanos para la investigación hasta 14 días después de la fecundación del óvulo. En este momento, el embrión es una bola hueca de células del tamaño aproximado de un cuarto de una cabeza de alfiler (0,2 mm).
Muchos países aún no poseen leyes explícitas que regulen la investigación de células madre humanas.
Al ser la utilización de embriones una cuestión de gran controversia en términos éticos, los científicos de todo el mundo buscan otras fuentes de células madre. El tipo de célula madre encontrada en la médula ósea de los adultos parece ser una posibilidad. Estas células madre ya presentan la posibilidad de diferenciarse de una gran variedad de diferentes glóbulos rojos a lo largo del ciclo de la vida.
En el futuro, los científicos esperan manipular estas células madre adultas para que, en vez de producir únicamente glóbulos rojos puedan producir células del cerebro, hígado, corazón y nervios.
Con todo, es probable que las células madre embrionarias presenten, mientras tanto, las perspectivas más inmediatas para nuevos tratamientos y curas.

¿De dónde proceden los embriones humanos?
Existen, actualmente por lo menos 100 000 embriones "de reserva" almacenados en congeladores por toda la Unión Europea.
Estos embriones fueron creados durante una fase de rutina en los tratamientos de esterilidad (FIV). Un solo ciclo del tratamiento de FIV incluye la fecundación simultánea de varios óvulos. A continuación, varios óvulos fecundados son reimplantados en la madre y los restantes son congelados, por si el primer intento de embarazo no alcanzara el éxito.
Si la mujer a la que se le practica la FIV se queda embarazada, la pareja puede optar por donar los embriones que no quieren para investigación o por eliminarlos.
Sin embargo, nunca llegó a ser tomada una decisión sobre el destino de algunos de los embriones almacenados. En los últimos 20 años, desde el inicio de la FIV, muchos de los donantes de óvulos y esperma cambiaron de casa, se volvieron a casar y cambiaron de nombre, o tal vez hayan muerto. Las clínicas de fertilidad pueden no encontrarlos. El destino de muchos embriones almacenados es por eso incierto.
Una segunda fuente de embriones, todavía más polémica, para el abastecimiento de células madre sería la creación de embriones únicamente para investigación o tratamiento. Nunca existió ninguna intención de implantarlos en una mujer. La creación de un embrión con esta finalidad es considerada por muchas personas (y por algunos gobiernos) éticamente errónea.
Sea como fuere, ya existen millones de espermatozoides y miles de óvulos no fertilizados congelados en clínicas de FIV en toda Europa. Si los espermatozoides fueran utilizados para fecundar a los óvulos, existirían más embriones todavía para obtener células madre y poder curar enfermedades.
Existe una última forma de obtener embriones humanos, basada en la utilización de la técnica de la clonación. Dicha técnica consiste en la creación de un embrión humano que contenga la composición genética completa de alguien que ya está vivo. Si fuera implantado en el útero de una mujer, el embrión podría técnicamente convertirse en un clon (una copia genéticamente igual) de esa persona. Si fuese utilizado para la investigación, el embrión proporcionaría células madre para la cura de enfermedades.

Otras fuentes de células madre humanas

Muchos científicos consideran que las células madre embrionarias son ideales para tratar enfermedades, una vez que se multiplican considerablemente y pueden diferenciarse de todas las células y tejidos del organismo. Sin embargo, para su obtención, los embriones con más de cinco días no son válidos.
Para evitar las barreras éticas y políticas que rodean la temática de las células madre extraídas de los embriones, los científicos están buscando fuentes alternativas.

La médula ósea de los adultos: una fuente abastecedora de células madre podría ser la médula ósea de un adulto. Las células madre de la médula ósea de los adultos producen normalmente glóbulos rojos y células de la médula ósea.

Hasta hace poco tiempo, los científicos pensaban que era imposible que las células de la médula ósea pudieran "volver atrás en el tiempo" y se reinventaran a sí mismas para producir tipos de células completamente diferentes como por ejemplo, del cerebro, del tejido nervioso, del intestino o de la piel.
Sin embargo, científicos de los Estados Unidos identificaron, recientemente, una célula madre proveniente de médula ósea de adulto que creen que podrá desarrollarse en otro tipo de células. "Es algo extraordinario", afirma el experto en células madres Austin Smith del Centre For Genome Research en Edimburgo, Reino Unido.
No sólo serían éticamente aceptables para la mayoría de las personas y gobiernos, las células madre retiradas de un adulto con su consentimiento, sino que mejoraría la vida de muchos pacientes. Imagine que padece de una enfermedad que está matando las células de su cerebro. Las células madre podrían extraerse de su médula ósea, y ser manipuladas posteriormente en el laboratorio para que se convirtieran en células cerebrales y volvieran a ser implantadas en su cerebro - no existiendo, así, rechazo inmunitario del transplante.
Es una perspectiva fantástica, en caso de que funcione. Los primeros resultados parecen prometedores, pero los científicos no tienen conocimiento de la versatilidad exacta de las células madre de la médula ósea. Aún así, están demasiado optimistas dados los resultados obtenidos hasta el momento.
Por fin, diferentes tipos de células madre podrían ser el mejor tratamiento para enfermedades diferentes, por eso, la mayoría de los científicos optaría por continuar la investigación de ambos tipos de células.
Sangre placentaria
La última opción como fuente de células madre es la sangre del cordón umbilical que normalmente es eliminada durante el parto. Las empresas se ofrecen ahora para recoger la sangre de la placenta y almacenarla, gratuitamente, por si el niño enfermase.
Estas empresas defienden que las células madre recogidas de esta manera pueden ser empleadas para tratar problemas sanguíneos como, por ejemplo, la leucemia y algunas perturbaciones genéticas e inmunitarias. En el futuro, la sangre del cordón umbilical podrá llegar a ser una fuente de células madre importantísima para curar lesiones vasculares, cerebrales, la diabetes, la enfermedad del Parkinson y la atrofia muscular.
La particularidad de la recogida de estas células madre es que éstas son retiradas sin afectar a la madre o al niño. Son compatibles también con el bebé en caso de que éste desarrolle alguna enfermedad y necesite células madre.
Además, estas empresas argumentan que la sangre del corazón umbilical del bebé también podría ser una fuente de células madre válida para los familiares del bebé - hermanos y hermanas, padres y abuelos.
¿Podrías permitirte dejarlos de almacenar por algunos miles de euros?